Vermehrtes Auftreten der Ödemkrankheit

Auslöser der Ödemkrankheit ist das Shigatoxin bildende E. coli-Bakterium (STEC), welches vorwiegend den Anheftungsfaktor F18 trägt. Dadurch heftet sich das Bakterium gezielt an die Rezeptoren in der Darmschleimhaut an. Nach erfolgreicher Kolonisation kommt es zur Vermehrung des Erregers im Darm und zur Bildung des Shigatoxins Stx2e. Dieses hochwirksame Toxin schädigt die Endothelzellen der Blutgefässe, die Gefässdurchlässigkeit steigt stark an. Als Folge davon tritt Flüssigkeit in das umliegende Gewebe aus, Ödeme entstehen. Diese charakteristischen Ödeme findet man vorwiegend im zentralen Nervensystem, in den Augenlidern, im Kehlgang, in der Magenwand, im Gallengang, in den Stimmbändern und in der Colonscheibe des Dickdarms.


Übertragung – «fäkal fatal»

Die Ansteckung erfolgt mittels fäkal-oralem Weg entweder direkt über erregerhaltigen Kot oder verschmutztes Futter sowie verunreinigtes Wasser. Infizierte Tiere scheiden enorme Mengen E. coli aus. In der Umwelt können die Bakterien lange überleben. Hygienemängel, eine unzureichende Reinigung oder unvollständige Desinfektion erhöhen den Erregerdruck zusätzlich und begünstigen somit das Auftreten von Krankheitsausbrüchen.


Klinik – «Die Lage ist tödlich ernst»

Besonders gefährdet sind Ferkel nach dem Absetzen. In dieser Phase ist die Darmflora durch Stress, Futterumstellung, hohe Eiweissgehalte und eine oft sehr hastige Futteraufnahme noch instabil. Dies begünstigt eine Vermehrung von pathogenen E. coli. Der Krankheitsverlauf ist meist akut. Typische Symptome sind plötzliche Todesfälle, neurologische Erscheinungen wie schwankender Gang, Seitenlage, Ruderbewegungen oder Krämpfe aufgrund der Hirnödeme. Lungenödeme führen zu Kurzatmigkeit. Schwellungen an Lidern, Stirn oder Nasenrücken können beobachtet werden. Stimmbandödeme verursachen auffällige Lautveränderungen. Die Körpertemperatur liegt meist im Normbereich oder leicht darunter. Im chronischen Verlauf magern die Tiere ab, zeigen verklebte Lidränder oder entwickeln eine Kopfschiefhaltung.


Nachweis – «Kot sei Dank» 

Für eine sichere Diagnose sind eine klinische Untersuchung, Sektion und ein spezifischer Erregernachweis erforderlich. Bei der Hofsektion findet man bei den aktuellen Fällen in der Praxis oft nur einen stark gefüllten Magen, freie Flüssigkeit in der Bauchhöhle, feine Fibrinspangen (Abbildung 1) als Ausdruck von Proteinausschwitzungen und Augenlidödeme (Abbildung 2). Um eine Verdachtsdiagnose abzusichern, ist die bakteriologische Untersuchung von Kotproben unumgänglich. Mittels PCR-Labortechnik können F18 und STx2e nachgewiesen werden. Erkrankungen mit ähnlicher Symptomatik sind Infektionen mit Streptokokken, Mittelohrentzündungen, Maulbeerherzkrankheit sowie die Glässer’sche Krankheit.
 

Therapie – «mit Nebenwirkung: Frust»

Eine antibiotische Behandlung (z. B. mit Colistin oder Amoxicillin) ist nur im frühen Stadium von Nutzen. Häufig sterben hochgradig belastete Tiere nach Gabe von Antibiotika durch das massive Absterben der Bakterien im Körper. Daher ist bei klinisch erkrankten Tieren eine antibiotische Therapie eher aussichtslos. Als unterstützende Massnahme hat sich ein eintägiger Futterentzug in Kombination mit ausreichender Elektrolytversorgung, gefolgt von einer langsamen Steigerung der Futterration, bewährt.


«Vorbeugen ist besser als Heilen»

Auf Betrieben mit regelmässigem Auftreten der Ödemkrankheit ist die Impfung der Saugferkel die einzig wirksame Massnahme. Schweine ab einem Lebensalter von vier Tagen erhalten eine einmalige intramuskuläre Injektion. Diese aktive Immunisierung führt zur Reduktion der Mortalität und der klinischen Symptome der Ödemkrankheit, welche durch STEC hervorgerufen werden.Ebenso ist das frühzeitige Anfüttern der Saugferkel bereits ab der zweiten Lebenswoche entscheidend. Dadurch wird der abrupte Wechsel von Milch auf pflanzliche Futtermittel abgefedert und die Darmflora stabilisiert. Starterfutter sollte mehrmals täglich in kleinen, frischen Portionen auf sauberem Untergrund, am besten vor dem Ferkelnest, angeboten werden. So verhindert man, dass das Futter den Stallgeruch annimmt. Auch nach dem Absetzen muss die Futterumstellung langsam erfolgen. Ein schrittweises Verschneiden von Starter- und Aufzuchtfutter über mindestens fünf Tage ist empfehlenswert. Zusätzlich hat sich der Einsatz organischer Säuren positiv auf den Krankheitsverlauf ausgewirkt.

Das Zuchtprogramm der Suisag leistet mit der systematischen Genotypisierung und Selektion seit 2011 eine wichtige Arbeit im Bereich der E. coli F18 Resistenz. Der Einsatz von genetisch resistenten, rezeptor-negativen Tiere hat sich bewährt. Bei diesen Schweinen fehlen die spezifischen Rezeptoren, an die E. coli F18 andocken können, sodass die Krankheit gar nicht erst ausbrechen kann. Daher sollte auch bei der Eberauswahl auf reinerbige Resistenz gegen E. coli F18 (Genotyp A/A) geachtet werden.


Aktueller Stand in der Schweiz

In der tierärztlichen Praxis sind seit einiger Zeit wieder vermehrt Fälle von Ödemkrankheit zu beobachten, und zwar sowohl bei Jagern als auch bei Mastschweinen. Eine mögliche Begründung ist der zunehmende Einsatz von Duroc-Genetik. Heute sind auf den KB-Stationen der Suisag sämtliche Edelschwein-, Landrasse- und Premo®-KB-Eber zu 100 % reinerbig Genotyp A/A resistent gegen E. coli F18. Bei Duroc-Ebern liegt der Anteil reinerbig resistenter Tiere bei 64 %, bei Piétrain bei rund 83 %. Die Suisag startet ab Oktober mit der genomisch optimierten Zuchtwertschätzung auch bei Duroc, wodurch eine Beschleunigung der Resistenzen angestrebt wird.